Mantenimiento
del Donante
(Texto Completo)
INTRODUCCIÓN.
El mantenimiento del donante multiorgánico significa para el médico
intensivista una tarea que implica un esfuerzo asistencial y emocional muy importante,
y en ocasiones un trabajo ingrato.
Sin embargo, se debe asumir como una tarea importante y necesaria , muchos pacientes
que hoy día gozan de una mejor calidad de vida o simplemente aun están
vivos lo deben a un transplante éxitoso.
El número de pacientes en lista de espera es cada vez mayor en todas
partes del mundo y esto condiciona a que el médico intensivista no finalice
su tarea al diagnosticar la muerte cerebral, sino que debe dirigir sus esfuerzos,
cambiando el esquema terapéutico a mantener en optimas condiciones la
perfusión y oxigenación del cadáver a fin de mantener la
viabilidad de los órganos para ser trasplantados. Se debe tener la idea
que es un preoperatorio y debe estar en las mejores condiciones como tal.
Al producirse la muerte cerebral hay un cambio importante en la mentalidad del
personal de la unidad, y es que se pasa de tratar a un paciente, para cuidar
a un cadáver.
El donante potencial debemos considerarlo como un Ingreso a la unidad y el Objetivo
es el mantenimiento en las mejores condiciones para permitir la donación
y la extracción de órganos para trasplante.
Es lo que
hoy denominamos el mantenimiento del Cadáver a Corazón Latiente
Pensamos que este concepto es el que tenemos que trabajar duro en las unidades, además del aspecto técnico del mantenimiento en sí.
Alteraciones fisiopatológicas en la Muerte Cerebral.
Una vez establecida
la Muerte Cerebral, independientemente de su causa se provocan una serie de
alteraciones fisiopatológicas que conduce indefectiblemente al paro cardíaco
del sujeto en un plazo de tiempo variable, en general menor de 72 horas, si
no realiza un mantenimiento adecuado.
Las alteraciones secundarias a la muerte cerebral se pueden dividir en cuatro
grupos:
1.- pérdida de la respiración espontánea.
2.- alteraciones hemodinámicas por alteración del control vasomotor
y cardiaco.
3.- pérdida del control de la temperatura corporal
4.- alteraciones de la secreción hormonal
Estas alteraciones evidentemente convierten al sujeto en muerte cerebral en
un paciente crítico, que como todo crítico exige un control y
monitoreo estricto.
Estos sujetos en muerte cerebral son considerados donantes potenciales y por lo tanto en aquellas situaciones en las cuales puedan ser donantes exigen un mantenimiento adecuado con el objetivo principal de evitar la parada cardiaca hasta terminar en un donante real.
Los objetivos del
mantenimiento son:
Conseguir estabilidad hemodinámica.
Oxigenación o corregir la hipotermia.
Evitar o corregir la hipotermia.
Corregir y tratar diabetes insípida y alteraciones hidroelectrolíticas.
Prevenir infecciones.
Describiremos las distintas alteraciones que se producen y su causa, así como el tratamiento de las mismas y mostraremos un estudio retrospectivo realizado sobre las alteraciones fisiopatológicas y el mantenimiento realizado en 25 donantes potenciales.
HEMODINAMIA
Parece claro que
conseguir una estabilidad cardiocirculatoria que garantice la correcta perfusión
de los órganos que van a ser trasplantados es uno de los pilares fundamentales
y objetivo prioritario en el mantenimiento del donante.
La complicación más frecuente que se ve en los donantes de órganos
es la Hipotensión arterial (80 a 90%).
La causa de la misma es múltiple y destacamos:
Shock neurogénico, por afectación del centro vasomotor.
Hipovolemia.
Deterioro de la función cardíaca.
La hipovolemia es un mecanismo muy frecuente de alteración hemodinámica y la misma está ,mediada por varias causas, entre las que se destaca, la poliuria secundaria a diabetes insípida neurogénica, poliuria osmótica por hiperglicemia y muchas veces uso de deplectivos como tratamiento del agravio previo.
La reposición
de volumen debe ser la primera medida terapéutica para corregir una alteración
hemodinámica en estos pacientes. El tipo y la cantidad de líquidos
administrados va a depender de cada situación clínica en particular,
por lo cual es necesario tener en cuenta las pérdidas urinarias de electrolitos,
la diuresis, el ionograma etc. El ringer lactato y el suero salino son los fluidos
recomendados en primera instancia pudiendo utilizarse mezcla de coloides y cristaloides.
Algunos recomiendan la utilización de dextran 40 junto a los cristaloides
dado que mejoran la microcirculación la oxigenación y disminuyen
el riesgo de complicaciones tromboembolicas, si bien pueden ocasionar aumento
de sangrado en algunos casos.
La reposición debe realizarse con controles de PVC o PCP si se dispone
y medida de PAM. Esta de preferencia colocada en una arteria del sector supradiafragmatico
puesto que si lo hacemos por debajo podemos perderla en forma temprana en el
momento de la extracción de órganos.
La colocación de un Swan se reserva para situaciones muy particulares.
Salvo excepciones se desaconseja el uso de plasma y derivados. La reposición
hematología si el Ht es menor de 25 a 30% y se realiza una vez obtenidas
las muestras de sangre para tipificación y pruebas cruzadas.
Drogas vasoactivadas:
tiene gran importancia su uso y buen manejo dado que altas dosis comprometen
la viabilidad de la mayoría de los órganos.
En nuestra revisión las drogas vasoactivas se usaron en el 100% de los
casos y la dopamina fue la más usada en el 87% en forma aislada.
Es la droga de elección por su efecto beneficioso a nivel renal y algunos
autores han encontrado una relación entre la disminución de aparición
de NTA postrasplante y dosis menor de 5 gama/k/min. A dosis mayores a 10 gama/k/min.
Compromete la circulación hepática y cardiaca.
La indicación esta dada cuando las metas de PA no son alcanzadas a pesar
de la reposición de volumen.
De no lograrse la meta con dopamina a dosis máxima para donante, de segunda
elección es la adrenalina, comenzando a una dosis de 0.5mg/hora, tiene
efectos dilatadores esplacnicos y una acción beneficiosa sobre el flujo
hepático.
La dobutamina se utiliza en algunos donantes como apoyo a la dopamina cuando
existe tendencia a la bradicardia en el donante.
La noradrenalina puede ser necesaria cuando un tono alfa es necesario para mantener
presión de perfusión, en dosis de 0,5 a 4 mg/hora. Para evitar
el efecto vasoconstrictor esplacnico nocivo es conveniente mantener una buena
PVC y relleno vascular y asociar dopamiana en dosis beta. De todas maneras con
esta droga es muy difícil la aceptación de un hígado o
corazón para trasplante salvo situación de emergencia, y es la
pero droga para el mantenimiento del donante. No así el riñón.
De todas maneras y a pesar del esfuerzo la parada cardiaca durante el mantenimiento se da cerca del 10% de los casos y en nuestra revisión se dio en el 4,5%.
ARRITMIAS
Pueden producirse arritmias tanto de origen auricular como ventricular y distintos
grados de bloqueo.
El origen de las mismas es multifactorial, y entre sus causas principales se
encuentran: la hipovolemia, alteraciones electrolíticas, hipotermia,
uso de catecolaminas a altas dosis, contusión miocárdica entre
otras, por lo cual uno de sus mejores tratamientos es la profilaxis.
Hay que recordar que en situación de muerte cerebral la bradicardia es
resistente a la atropina (la imposibilidad de aumentar la frecuencia cardiaca
en mas de 5 latidos por minuto luego de administrar 0,04ml/k de atropina es
considerada como un criterio diagnostico de muerte cerebral.
El tratamiento en estos casos se conduce con isuprel o dobutamina. El bretilio
puede usarse cuando la hipotermia juega un rol importante en la bradicardia.
Nosotros encontramos arritmias en el 37% de los casos siendo la bradicardia
la mas frecuente (50%)
HIPOTERMIA
Es una complicación
frecuente en la muerte cerebral. En nuestra experiencia la hemos encontrado
en el 37% de los casos.
En forma precoz se deben tomar medidas para evitar o retrasar su aparición,
destinadas a evitar las pérdidas de calor por radiación y convección,
manteniendo la temperatura corporal por encima de los 35 grados.
La hipotermia ocasiona
retardo en la actividad enzimática, desequilibrios electrolitos por depresión
de la bomba sodio potasio, alteración de la función renal, coagulopatías,
reducción e la liberación de oxigeno a nivel periférico,
arritmias tanto auriculares como ventriculares, disminución de la contractilidad
cardíaca etc.
Debemos recordar que el riesgo de temperatura debe hacerse con monitoreo electrónico
o termómetros de alcohol.
Diagnosticada la muerte cerebral se debe empezar a:
Abrigar el paciente.
Calefaccionar el ambiente.
Aumentar la temperatura del humidificador del ventilador a 37 0 39 grados.
Cuando la hipotermia
es muy severa esto no es suficiente y requiere además:
La infusión de líquidos calientes en forma intravenoso, infusión
a través del lavado gástrico o vesical. Realizamos el calentamiento
en microondas del suero fisiológico cuando es necesario y sobre todo
antes de tener la situación de hipotermia severa.
La más importante es evitar su aparición.
DIABETES INSÍPIDA NEUROGENICA
Es un trastorno
frecuente ocasionado por edema, infarto o necrosis pituitaria lo cual determina
falta de secreción de ADH en la hipófisis.
La frecuencia varia en la literatura en situación de muerte cerebral,
siendo en nuestra casuística de 72.5% y se expresa por la presencia de
poliuria superior a 4cc/k/hora, hipermatremia, y densidad urinaria inferior
a 1005, que se corresponda con osmolariada urinaria menor a 300 y osmolaridad
plasmática superior a 300 miliosmoles/k.
No es constante pero es un rasgo típico de la muerte cerebral y el elemento
que hace más dificultoso el manejo del donante por los desequilibrios
que genera.
El tratamiento se basa en dos pilares fundamentales:
Reposición hidroelectrolíticas según pérdidas y
hemodinamia, teniendo mucha preocupación por los electrolitos, los cuales
requieren un monitoreo horario en esta situación clínica.
Uso de Desmopresina.
La Desmopresina
es un análogo sintético de la vasopresina, es la 1-desamino-8-D-arginina
vasopresina, la cual actualmente es la droga de elección en el tratamiento
de la diabetes insípida de origen central.
ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS
Son muy frecuentes y sobre todo la hipermetremia e hipopotasamia.
La hipopotasemia se trata como habitualmente, aunque nosotros usamos un goteo
de 6 gr. De KCL en 1000 de SGF a pasar en 5 horas además de las cargas
de KCL según ionograma de forma de ir reponiendo las pérdidas
urinarias que son de 1 a 1.5 gr/litro en situación de poliuria. El objetivo
es mantener un K mayor a 3.5 meq/lt.
ALTERACIONES RESPIRATORIAS Y ACIDO BASE
La hipoxemia la
encontramos en el 64% de los casos acompañada de acidosis metabólica
en el 40%.
La hipocapnia es frecuente dado que estos donantes al no tener tono muscular,
no existir metabolismo cerebral, y la hipotermia generan una producción
de CO2 baja, y esto se suma a la hiperventilación previa como tratamiento
de la HIC que se venía estableciendo. Esta hipocapnea debe tenerse bien
presente a la hora de realizar el test de apnea dado que de comenzar con PCO2
muy bajas demora mucho en alcanzar un nivel de PCO2 adecuado para la prueba
y se corre mucho riesgo de paro cardíaco. Por tanto se debe hipoventilar
un poco previo al inicio de la prueba de forma de no comenzar con PCO2 muy bajas.
Debemos entonces:
Dado el efecto perjudicial de la alcalosis respiratoria remover la hiperventilación.
Mantener una PO2 de 100 mmHg como mínimo con saturación mayor
de 95% todo el tiempo con fiO2 no muy alta de 0.7 y PEEP de 5cm de agua para
evitar atelectasias que contraindiquen la donación pulmonar.
PVC debemos mantenerla entre 7 y 9 para evitar edema pulmonar.
Preoxigenar con FiO2 de 1 previo a los procedimientos de aspiración de
secreciones traqueales.
El edema pulmonar
neurogénico por descarga de catecolaminas se produce en el 15% a 20%,
en cuyo caso se discutirá el monitoreo hemodinámico más
agresivo.
La infección respiratoria la entramos en el 45% en forma de neumonía
o traquebronquitis purulenta.
En nuestro medio, revisamos retrospectivamente 25 donantes potenciales con el objetivo de ver cuales fueron las alteraciones fisiopatológicas y el mantenimiento realizado.
En un agonista
selectivo de los receptores V2 que medían el efecto antidiurético,
y tienen poco efecto presor a diferencia de la vasopresina, lo cual la hacen
de elección en el donante multiorgánico para evitar el posible
efecto de la isquemia sobre los órganos blanco.
La relación entre vasopresina y desmopresina con respecto al cociente
efecto antidirético/efecto presor es de 1 a 1 para la vasopresina y de
2000 a 1 para la desmopresina.
La dosis estándar es de 2 disparos nasales cada 12 horas o 4ug es decir
1 ampolla en 24 horas. Se usa también comenzando con media ampolla en
15 minutos y la otra mitad en goteo en 24 horas. Nosotros la usamos también
mitad de la ampolla subcutánea y la otra mitad en perfusión. La
respuesta que hemos obtenido en mas de 50 donantes fue muy variable y no hemos
tenido respuesta en mucho de ellos. Es importante recordar que tiene una latencia
de algunas horas en hacer efecto aún administrada por vía intravenosa,
y una vez que comienza a actuar el efecto es duradero y puede continuar incluso
en el órgano trasplantado, lo cual es perjudicial para el riñón
en particular. No aumentar por tanto la dosis en forma rápida y es difícil
ajustar la dosis a la respuesta como lo hacíamos con la vasopresina.
En situación de hipernatremia usar sueros hipotónicos durante
la misma ya sea en infusión de 0.5 a 2 unidades hora de 1. Cristalina.
La vimos en el 75%, y su mecanismo esta vinculada a la hipotermia, uso de drogas
inotropicas, corticoides previa mente usados, y reposición. Contribuye
a la poliuria y debe tratarse.
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS
Los trastornos de la coagulación se ven en el politraumatizado por liberación de tromboplastina y no siempre dependen de disfunción hepática lo que es importante considerar a la hora de la valoración del donante. Su frecuencia en nuestra casuística fue de 45%.
INFECCIONES
Especial Importancia
tiene la profilaxis sobre todo de la infección respiratoria dado una
traquebronquitis purulenta invalida la utilización del pulmón
como donante.
La sepsis es la única infección que contraindica en forma absoluta
la donación y el resto se discute en cada caso en particular.
La causa de muerte
más frecuente fue TCE 63,3% y el AVE 25%
Los días de internación entre el ingreso y el diagnóstico
de MC fue de 2,9 días.
La edad promedio fue de 41,1 años.
Definimos para
el trabajo
Mala hemodinamia:PA <de 8 y/o PVC menor de 4 por mas de 3 horas.
Hiponatremia:sodio menor de 135 meq/lt
Hiopotasemia:potasio < de 3.5 meq/lt
Hipotermia: menor de 35.5
Poliuria: diuresis mayor a 200 cc/hora
Hiperglicemia: > de 2gr/lt
La hipotermia la
encontramos en el 65% lo cual quizás este determinado por las dificultades
en su registro.
Las alteraciones hemodinámicas se presentaron con una frecuencia del
82% y requirió apoyo inotrópico en el 73% siendo la dopamina la
droga mas usada.
El PCR se presentó en el 4.5%
Las alteraciones fisiopatológicas que encontramos en nuestros pacientes
no difieren a las manejadas en la literatura.
El mantenimiento realizado por nuestros médicos fue aceptable con un
porcentaje de PCR bueno.
El mantenimiento del donante es un tratamiento obligado hoy día en estas
unidades y cumple dos objetivos básicos: en primer lugar evitar la parada
cardíaca y en segundo lugar mantener niveles de perfusión y oxigenación
tisular que hagan viables los órganos en el receptor.